期刊简介
本刊面向临床，突出实用；面向基层，立足防治；面向未来，兼顾提高。
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首页>实用糖尿病杂志
- 杂志名称：实用糖尿病杂志
- 主管单位：辽宁省卫生厅
- 主办单位：辽宁省医学会
- 国际刊号：1673-9191
- 国内刊号：21-1523/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中)
利用基因敲除鼠模型研究胰岛素受体在2型糖尿病发病中的作用
张景云；于德民；刘德敏
关键词：基因敲除, 鼠模型, 胰岛素受体, 型糖尿病, 信号传导通路, 外周胰岛素抵抗, 生物学效应, 分子水平, 酪氨酸激酶活性, 酪氨酸磷酸化, 受体磷酸化, 生物学机制, β细胞分泌, 脂肪组织, 遗传因素, 受体结合, 磷酸肌醇, 环境因素, 发病机制, 体缺陷
摘要：2型糖尿病的发病机制包括两方面:一是外周胰岛素抵抗,二是胰腺β细胞分泌受损[1].这些异常既由遗传因素决定,也由环境因素所致.胰岛素在维持葡萄糖稳态中起重要作用.肌肉、肝脏、脂肪组织是胰岛素作用的主要靶器官.从分子水平看[2],胰岛素通过与胰岛素受体(IR)结合刺激受体磷酸化并同时激活内在的酪氨酸激酶活性,使胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化并结合、活化含SH2结构域的蛋白(如磷酸肌醇-3激酶PI3K),然后发挥一系列的生物学效应.由此可见,胰岛素与受体结合后通过一系列的信号传导通路发挥作用.在其通路中任何一个环节发生障碍都可以弓起胰岛素生物学效应的减低,并参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.而胰岛素受体是这一信号传导通路的起始部位.1971年Roth等人首先发现了胰岛素受体,提出了胰岛素受体是胰岛素作用的基础.从此引发了许多关于胰岛素受体在胰岛素作用中的研究,但是仍有许多确切的分子生物学机制尚不明了[4].基因敲除鼠模型为我们从分子水平探讨胰岛素信号传导通路中的作用提供了可能,本文主要探讨胰岛素受体缺陷在2型糖尿病中的作用.
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